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Si la respuesta es inadecuada, se puede agregar insulina. El control típico de la glucemia se deteriora cuando los niños con DM entran en la adolescencia. Por estas razones, algunos adolescentes presentan episodios recurrentes de hiperglucemia y cetoacidosis diabética que requieren consultas con el departamento de emergencias e internaciones.

Patofisiologi diabetes mellitus tipe 2 pptp tratamiento suele requerir supervisión médica intensiva combinada con intervenciones psicosociales p. La educación del paciente es importante para que el adolescente pueda disfrutar con seguridad las libertades de la adultez temprana.

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La diabetes mellitus puede ser una causa primaria de internación o acompañar a otras enfermedades que requieren la internación del paciente. Todos los pacientes diabéticos con cetoacidosis, síndrome hiperglucémico hiperosmolar o hipoglucemia prolongada o grave deben ser internados.

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Los pacientes con hipoglucemia inducida por sulfonilureas, hiperglucemia controlada en forma inadecuada o con empeoramiento agudo de las complicaciones de la diabetes pueden beneficiarse con una hospitalización breve. Niños y adolescentes con diabetes de aparición reciente también pueden beneficiarse de la hospitalización. Cuando debe indicarse internación por otras enfermedades, algunos pacientes pueden continuar con su régimen terapéutico ambulatorio para la diabetes.

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La restricción de la actividad física y la enfermedad aguda empeoran la hiperglucemia en algunos pacientes, mientras que las restricciones de la dieta y los síntomas que acompañan la enfermedad p. Asimismo, el control adecuado de la patofisiologi diabetes mellitus tipe 2 pptp puede resultar difícil en el paciente hospitalizado porque las rutinas habituales p.

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En el contexto de pacientes hospitalizados, los medicamentos hipoglucemiantes orales a menudo deben suspenderse. Las sulfonilureas pueden causar hipoglucemia y también deben suspenderse. La mayoría de los pacientes pueden tratarse en forma apropiada con insulina basal junto con suplementos de insulina de acción corta o sin estos suplementos.

Los inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 son relativamente seguros, incluso en pacientes con enfermedad renal, y también pueden usarse para reducir la glucosa posprandial. Se prefiere el ajuste de las dosis de insulinas de acción prolongada para prevenir la hiperglucemia en lugar de sólo utilizar insulinas de acción corta para corregirla. La hiperglucemia en el paciente internado empeora el pronóstico a corto plazo de varios trastornos agudos, sobre todo del accidente cerebrovascular y el infarto de miocardio, y con frecuencia prolonga la patofisiologi diabetes mellitus tipe 2 pptp.

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Las enfermedades graves producen resistencia a la insulina e hiperglucemia, incluso en pacientes sin diabetes mellitus confirmada. Anteriormente, los niveles objetivo de glucosa eran menores; sin embargo, parece que los objetivos menos estrictos como los descritos anteriormente pueden ser suficientes para evitar resultados adversos, particularmente en pacientes sin cardiopatías.

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La infusión de insulina también debe tenerse en cuenta en los que reciben nutrición parenteral total y en los pacientes con DM tipo 1 que no pueden ingerir alimentos por vía oral.

El estrés fisiológico de la cirugía puede aumentar la glucemia en los pacientes con DM e inducir el desarrollo de cetoacidosis diabética en aquellos con DM tipo 1.

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Durante la cirugía, debe medirse la glucemia y las cetonas si la hiperglucemia sugiere la necesidad de esta evaluación al menos cada 2 horas. Para pacientes que se someten patofisiologi diabetes mellitus tipe 2 pptp una cirugía mayor o prolongada, se prefiere una infusión continua de insulinaespecialmente dado que los requerimientos de insulina pueden aumentar con el estrés de la cirugía.

La infusión de insulina IV se link administrar al mismo tiempo que la solución de dextrosa intravenosa para mantener la glucosa en sangre.

Las dosis de insulina se ajustan en incrementos de 5 unidades. Este enfoque no se usa en muchas instituciones debido a la frecuente remezcla y cambio de bolsas necesarias para ajustarse al nivel de glucemia del paciente.

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Es importante, especialmente en la diabetes tipo 1, no suspender la infusión de insulina para evitar el desarrollo de cetoacidosis diabética. La adsorción de insulina en una tubuladura para la administración intravenosa puede provocar efectos variables, lo patofisiologi diabetes mellitus tipe 2 pptp puede reducirse al mínimo si se irriga la tubuladura intravenosa con solución de insulina antes de iniciar el tratamiento.

La mayoría de los pacientes con DM tipo 2 tratados con hipoglucemiantes orales mantienen glucemias aceptables mientras permanecen en ayunas y pueden no requerir insulina durante el período perioperatorio.

La mayoría de patofisiologi diabetes mellitus tipe 2 pptp hipoglucemiantes orales, como las sulfonilureas y la metformina, deben suspenderse el día de la operación y la glucemia debe medirse antes y después de la cirugía y cada 6 horas mientras los pacientes reciben líquido por vía intravenosa.

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Los hipoglucemiantes orales pueden reiniciarse cuando el paciente es capaz de alimentarse, pero la metformina patofisiologi diabetes mellitus tipe 2 pptp debe administrarse hasta la confirmación patofisiologi diabetes mellitus tipe 2 pptp que la función renal es normal 48 horas después de la cirugía. La azatioprina, los corticoides y la ciclosporina inducen la remisión de la DM tipo 1 temprana en algunos pacientes, lo que puede ser el resultado de la inhibición de la destrucción autoinmunitaria de las células beta.

Sin embargo, la toxicidad y la necesidad de tratamiento durante toda la vida limitan su aplicación. En unos pocos pacientes, el tratamiento breve con anticuerpos monoclonales anti-CD3 reduce los requerimientos de insulina durante al menos el primer año en la enfermedad de comienzo reciente al inhibir la respuesta autoinmunitaria de las células T. La DM tipo 2 suele poder prevenirse con modificaciones en el estilo de vida. También se demostró que la metformina y la acarbosa disminuyen el riesgo de DM en pacientes con alteración de la regulación de la glucosa.

Las tiazolidinedionas también pueden ser protectoras. Las medidas específicas para evitar la progresión de las complicaciones una vez detectadas se describieron en la sección sobre Complicaciones y Tratamiento. Nosotros subscribimos los Principios del código HONcode.

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Furthermore, patofisiologi diabetes mellitus tipe 2 pptp general obesity measure has consistently been associated with adverse health outcomes, but certain sub-phenotypes of obesity have been recognized that appear to deviate from the apparent dose-response relationship between BMI and its consequences.

Ruderman and others 23,24 identified metabolically obese normal-weight MONW individuals who, despite having a normal-weight BMI, demonstrate metabolic disturbances typical of obese individuals. These disturbances include insulin resistance IR and increased levels of central adiposity, low levels of high density lipoproteincholesterol HDL-C and elevated levels of triglycerides, dysglycemia and hypertension. This clustering of risk factors has been called the metabolic syndrome MetS.

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Characteristics of BMI-metabolic risk sub-phenotypes have been described in selected study samples, but their prevalence in a community-based sample is not well established. It has been theorized that the reduced normal inhibitory action of insulin "insulin resitance" on Hormone Sensitive Lipase HSL in adipocytes, accelerates lipolysis and raises the levels of FFAs, which worsen both peripheral and hepatic insulin resistance.

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Several studies have linked type 2 diabetes with a variety of proapoptotic mechanisms, 60 including glucose-induced synthesis of IL-1, 61,62 endoplasmic reticulum ER stress, 63 mitochondrial overload and source amyloid polypeptide secretion. Mathematically, this relationship is described by the hyperbolic relationship between the acute insulin response AIR and the metabolic action of patofisiologi diabetes mellitus tipe 2 pptp to stimulate glucose disposal M and is referred to as glucose homeostasis, with glucose concentration assumed to remain constant along the hyperbola.

Several factors may explain this lack of information regarding glucagon secretion. The evidence for patofisiologi diabetes mellitus tipe 2 pptp can be summarized as follows: Fasting hyperglycemia and insulin requirements are lower in pancreatectomized patients lacking glucagon. The failure to suppress glucagon secretion appropriately after meal ingestion increases postprandial hyperglycemia in people with impaired glucose tolerance and diabetes.

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Nevertheless, the above studies suggest association, and investigations using selective glucagon secretion or receptor antagonists would help to fully evaluate contribution of glucagon dysfunction in the pathogenesis of diabetes. Diabetes is associated with dyslipidemia and characterized by an increase in circulating free fatty acids FFAs and changes in lipoprotein profile.

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In healthy humans, besides the insulin resistance and hyperinsulinemia induced by an acute elevation of FFAs, there is also an increase in glucose-stimulated insulin secretion after patofisiologi diabetes mellitus tipe 2 pptp "low grade" FFA infusion 48 and 96 h 37,38 but not in nondiabetic individuals genetically predisposed to developing DM2. Within the beta cell, long-chain fatty acids are converted to their fatty acyl-CoA derivatives, which lead to increased formation of phos-phatidic acid and diacylglycerol.

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These lipid intermediates activate specific protein kinase C isoforms, which enhances the exocytosis of insulin. In contrast to these acute effects, chronic beta cell exposure to elevated fatty acyl-CoA inhibits insulin secretion through operation or activation of the Randle cycle.

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Link fatty acyl-CoA levels within the beta cells also stimulate ceramide synthesis, which augments inducible nitric-oxide synthase. Unger and colleagues first introduced the concepts of glucotoxicity. The main action of the glucotoxicity on the pathophysiology of T2DM is the formation of reactive oxygen species ROS through its relationship with oxidative patofisiologi diabetes mellitus tipe 2 pptp that affects the beta cells.

Once glucose enters cells, it is primarily and progressively metabolized to glyceraldehydephosphate, bis-P-glycerate, glyceraldehydephosphate, and pyruvate.

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Pyruvate then enters the tricarboxylic acid cycle to undergo oxidative phosphorylation, during which formation of ATP and ROS occurs. However, when excess glucose is available to the cell, alternative pathways exist through which excess glucose can be shunted and ROS can be formed from glucose.

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To date, only glucose-dependent insulinotropic polypeptide GIPand glucagon-like peptide 1 GLP-1 fulfill the definition of patofisiologi diabetes mellitus tipe 2 pptp incretin hormone in humans.

Furthermore, studies have shown that these two peptides potentiate glucose-stimulated insulin secretion in an additive manner, likely contribute equally to the incretin effect and together can fully account for the majority of the incretin effect in man.

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The actions of both are receptor-mediated. Incretins bind to specific heterotrimeric membrane receptors in beta cells, resulting in activation of adenyl cyclase and increased cellular cAMP levels, enhancing in this way the release of insulin.

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The profiles of these two incretins are altered in patients with T2DM. The L-cells are predominantly located in the ileum and colon, although have also been localized in the stomach and proximal gut 98 and have been identified as open-type epithelial cells that are in direct contact with nutrients in the intestinal lumen.

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Unlike glucose and fat, protein does not appear patofisiologi diabetes mellitus tipe 2 pptp stimulate proglucagon-derived peptide secretion from L-cells, 77 although protein hydrolysates have been found to stimulate GLP-1 release in a perfused rat ileum model and in inmortalized human L-cells. Is secreted in a single bioactive form by K cells and released from the proximal small intestine duodenum and jejunumin response to the oral ingestion of carbohydrates and lipids.

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GIP receptors are expressed in the pancreatic islets, gut, adipose tissue, heart, pituitary, adrenal cortex and in several regions of the brain. In addition to cell-surface membrane-bound form, DPP-4 also exists as a soluble protein in the circulation. The effects of GIP are mediated after binding to specific plasma membrane receptors.

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They belong to the 7 trans-membrane-domain receptor family coupled to G proteins. Binding of GIP to their respective receptor causes the activation of adenyl cyclase via G protein, and leads to an increase of intra-cellular cyclic AMP levels.

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The pathophysiology of T2DM is multi-faceted and includes deficient insulin secretion from pancreatic islet cells, insulin resistance in peripheral tissues, and inadequate suppression of glucagon production. These processes result in inadequate uptake, storage, and disposal of ingested glucose accompanied by elevated hepatic glucose production and hyperglycemia.

As now believed, insulin resistance is very much part of the natural history of Type 2 diabetes and may be present many years before the clinical diagnosis. Loss of -cell mass in the pancreatic islets can progress to a clinically significant degree even in patients with IGT, such that at the time of diagnosis of DMT2, a significant number of cells patofisiologi diabetes mellitus tipe 2 pptp already be lost.

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Thus, early in the development of T2DM, fasting glucose concentrations are often within normal ranges while postprandial hyperglycemia is already present. Obesity and type 2 diabetes mellitus are linked in several ways. Obesity is implicated in the pathological process culminating in the development of type 2 diabetes 94,95 through the promotion of both insulin resistance and secretion deficit.

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Fat distribution, in particular visceral fat, with an excess FFA release secondary to lack of inhibition of lipolysis by insulin insulin resistance at the visceral adipocytes may aggravate the state through an overstimulation of patofisiologi diabetes mellitus tipe 2 pptp fat accumulation in skeletal muscles and liver, which deteriorates insulin sensitivity in these tissues. Moreover, ectopic FFA accumulation in the pancreas, mediated by their fatty acyl-CoA derivatives, can also deteriorate insulin secretion.

Both click contribute to insulin secretion from the beginning of a meal and their effects are progressively amplified as plasma glucose concentrations rise.

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The current interest in the incretin hormones is due to the fact that the incretin effect might be reduced in patients with T2DM, even though this concept has been challenged recently.

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Hola doctor muy buenas noches .. Le cuento q yo tengo deabetis ya casi dos años y lamentable mente x mi no m estuve controlando en su momento no lo vi muy serio y llege a enbarasarme y estoy de 4 meces y kisiera q m ayude como puedo bajar la glucosa la merfomina lo puedo tomar kisiera bajar lo más q pueda x mi bb .espero su respuesta

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